Nhà nghiên cứu Saida Hadjab, cho biết: "Nhưng cơ chế chính xác gây ra chức năng đau bị lỗi vẫn chưa được biết". Để xác định nguyên nhân này, nhóm nghiên cứu đã tiến hành một thí nghiệm trên chuột, trong đó chúng ngăn chặn sự biểu hiện của gen PRDM12 trong các tế bào gốc tạo ra các loại tế bào thần kinh khác nhau. Họ phát hiện ra rằng những con chuột phát triển không có tế bào thần kinh nào ghi nhận đau, nhiệt độ và ngứa.

Saida Hadjab, nói rằng: "Chúng tôi đã xác định được phân tử, là một loại protein, cần thiết cho sự phát triển của các tế bào thần kinh đau từ các tế bào gốc. Thật đáng ngạc nhiên khi protein có chức năng rộng như vậy”. 

Trong một thí nghiệm khác trên gà, các nhà nghiên cứu thay vào đó đã tăng cường sự biểu hiện của gen PRDM12 trong tế bào gốc tế bào thần kinh với niềm tin rằng sẽ có nhiều tế bào đau hơn phát triển, nhưng điều này đã chứng minh không phải vậy. Điều này cho thấy protein PRDM12 cần các chất trợ giúp, hoặc đồng yếu tố. Mặt khác, sự phát triển của tất cả các loại tế bào khác thường hình thành từ các tế bào gốc này đã bị dừng lại. Ở động vật trưởng thành cũng vậy, gen PRDM12 vẫn được biểu hiện và chỉ có trong các tế bào thần kinh đau, nhưng các nhà nghiên cứu chưa biết protein đóng vai trò gì trong các tế bào trưởng thành này. Có thể hình dung rằng sự sai lệch của gen có thể góp phần gây ra đau mãn tính và các tình trạng đau thần kinh khác.

Tiến sĩ Hadjab lưu ý: "Để tìm hiểu thêm về điều này, chúng ta nên bắt đầu bằng cách loại bỏ protein khỏi tế bào thần kinh đau của động vật trưởng thành để xem điều gì xảy ra. Nếu sau đó chúng tôi có thể xác định được các đồng yếu tố, chúng tôi có thể phát triển các loại thuốc nhắm mục tiêu mới có thể làm giảm các triệu chứng đau ở những người có tình trạng đau. Cần thêm nhiều nghiên cứu hơn nữa về lĩnh vực này”.